DIABETES NO IDOSO
DRA ODILZA VITAL
Diabetes Mellitus


Síndrome por alterações metabólicas: hiperglicemia e glicosuria pela ausência da ação biológica da insulina. Por deficiência da secreção ou pela impossibilidade de ação. A hiperglicemia leva à glicação das proteínas de todo o aparelho cardiovascular. Alterações vasculares secundárias incluem anormalidades de pequenos vasos (microangiopatia) e grandes vasos (macroangiopatia).
Microangiopatia {retinopatia, nefropatia}
Macroangiopatia {AVE, infarto do miocárdio, doença vascular periférica}
São devidas a alterações vasculares e metabólicas (neuropatia).


Diabetes mellitus tipo I ou insulino-dependente
Patogenia
Patogenia com diabetes tipo I : Antígenos HLA e produção de anticorpos contra as células das ilhotas pancreáticas, molécula da insulina para a enzima decarboxilase do ácido glutâmico.
Estes anticorpos podem estar presentes muitos anos antes da instalação do diabetes.
Pacientes do tipo I desenvolvem cetose, o que significa uma virtual ausência da insulina.
Sem reposição de insulina, a evolução é o coma e morte.
Cerca de 6% da população nos U.S tem alguma forma de diabetes. Mas apenas 10% destes apresentam diabetes tipo I.
Embora a maioria seja crianças e adultos jovens com menos de 30 anos, pacientes na faixa de 70 e 80 podem apresentar cetoacidose diabética.
Diabetes não-insulino dependente tipo II
Tipo adulto, envolve uma deficiência e resistência relativas à ação da insulina.
Nível de insulina normal ou elevado com hiperglicemia, resistência à insulina.
Grupos de maior risco para o grupo tipo II - o obeso e o idoso.
A obesidade e a idade avançada são fatores de risco independentes para o diabetes mellitus tipo II.
A prevalência dobra para cada 20% de aumento de peso acima do ideal, e para cada década após os 40.

Diabete mellitus secundário
Inclui o diabetes resultante de doenças que destroem o pâncreas (hemocromatose, pancreatite, fibrose cística) doenças endócrinas nas quais o excesso de hormônios interferem na ação da insulina (GH - acromegalia), (cortisol - Cushing), (catecolaminas - feocromocitoma) drogas que suprimem a secreção de insulina (phenitóina) ou inibem a ação da insulina (glicocorticóides).

Sintomas e sinais
Quando o metabolismo dos carboidratos deteriora pela resistência à insulina a glicose posprandial não retornam aos níveis preprandiais em 3 a 5 horas. Os sintomas e sinais não aparecem enquanto a glicemia não ultrapassar a capacidade renal de reabsorção da mesma - 180mg/dL.
Idosos com doença renal, este limite é mais alto (não avaliar por este teste).
Quando ocorre a glicosuria, a urina formada após as refeições torna-se positiva para glicose, enquanto que a urina formada antes das refeições é negativa (glicosuria em jejum tem valor limitado).
Os pacientes podem ter glicosuria intermitente e geralmente são assintomáticos.

Na progressão da anormalidade metabólica, a glicemia de jejum eleva-se, e os níveis excedem o limiar renal na maior parte do dia. Os pacientes têm glicosuria persistente, mas usualmente são assintomáticos, exceto talvez para a queixa de fadiga.

Com a progressão, a glicosuria promove uma diurese osmótica que leva à poliúria e esta à polidipsia.
Como a insulina endógena é cada vez mais ineficiente, o corpo não pode aproveitar calorias oriundas de carboidratos que leva à perda de peso apesar da polifadiga.

A visão fica turva pela alteração no cristalino pelas alterações osmóticas induzidas pela hiperglicemia.
Aumento da suscetibilidade a certas infecções, especialmente fungos e estafilococos.
Se a hiperglicemia progride, o paciente pode apresentar cetoacidose, especialmente se ocorre concomitantemente uma outra complicação (infecção urinária)a síndrome não cetótica hiperosmolar surge e pode ser a primeira indicação do diabetes. Nesta situação, a hiperglicemia pode chegar a níveis extremamente altos como 1000mg/dL-coma hiperosmolar.
Quando há acúmulo de corpos cetônicos, o que ocoore no paciente com diabetes do tipo I os sistemas tampão do organismo não podem neuralizá-los e os rins não podem excretá-los.
O excesso de corpos cetônicos acumula-se no sangue causando anorexia e ocasionalmente náuseas.
A evolução leva à cetoacidose. Se o paciente não é tratado-coma e morte.


Diagnóstico
O diagnóstico do diabetes tipo II é usualmente feito no paciente assintomático que faz uma glicemia num "check-up" ou que está avaliando um outro problema médico.
Pacientes idosos podem experimentar sintomas vagos como fadiga ou perda de energia, provavelmente por conta do seu limiar renal alto para a glicose.
A neuropatia periférica pode ser a manifestação inicial.
O diabetes é tão frequente no idoso que é mandatório testá-lo com frequência.

Qualquer um dos seguintes itens é sificiente para o diagnóstico do diabetes mellitus:
1- Nível de glicemia sem jejum maior ou igual a 200 mg/dL com sintomas de diabetes descompensado (poliuria, polidipsia).
2- Glicemia de jejum maior ou igual a 140 mg/dL.
3- Nível de glicose plasmática maior ou igual a 200 mg/dL2 horas após após 75g de glicose. O TTG é raramente necessário ou aconselhável no idoso.
Pacientes com glicemia de jejum normal e valores 2 horas após a ingestão de glicose entre 140-199mg/ dL tem tolerância à glicose impedida.

Com o correr dos anos, 50% destes pacientes continuam com a tolerância à glicose impedida, 30% retornam ao normal e apenas 20% desenvolvem diabetes mellitus numa razão de 1 a 5% ao ano.

Cerca de 10 a 30 % de todas as pessoas acima de 65 anos tem tolerância à glicose impedida. Embora estes pacientes não desenvolvam microangiopatia, eles estão mais predispostos a complicações macrovasculares-AVE, doença coronariana e doença vascular periférica do que aqueles que têm níveis normais.


Tratamento

Compoem-se de quatro ítens:

-Dieta
-Exercícios
-Hipoglicemiantes orais
-Insulina

Pacientes do tipo I devem ser tratados com insulina. Cerca de 35% dos do tipo II também requerem este hormônio, 45% controlam com hipoglicemiantes e 20% apenas com dieta.

Dieta

Pacientes em uso de insulina devem ter esquema mais flexível e orientados a consumir hidratos de carbono às primeiras manifestações de hipoglicemia.
A distribuição de carboidratos em 4 a 6 refeições por dia orientada também pelo uso e o pique de ação de insulina que o paciente está fazendo uso.
Para as insulinas de ação intermediária pela manhã cedo é necessário o lanche no meio da tarde.
Como os exercícios aumentam a razão de absorção da insulina e também a sua efetividade, os pacientes devem ingerir quantidades suficientes de carboidratos antes dos exercícios para prevenir a hipoglicemia.
Pacientes que não tomam insulina, o conteúdo das refeições é importante - baixo teor de carboidratos complexos - com baixo índice glicêmico.

A quantidade de carboidratos é uma determinate importante no aumento da glicose no posprandial.

Quando ingeridos sem outros alimentos, os carboidratos simples podem aumentar rapidamente os níveis de glicose plasmática nos diabéticos - alto índice de glicemia.

Os carboidratos complexos são polímeros longos encontrados em vegetais, tais como arroz, batatas e outros vegetais, e fazem a glicose sanguínea aumentar lentamente - temos índice glicêmico mais baixo.

Como diabéticos são mais susceptíveis á doença mocrovascular manter níveis baixos de colesterol e principalmente de LDL e VLDL são importantes.

Gorduras mono ou poli-insaturadas são importantes para manter proporção adequada para evitar a placa de ateroma.

Tem-se estimulado o uso de alimentos como abacate, frutas secas, azeitonas, complementando com o uso de óleos de oliva, canola, açafrão e principalmente para regar os alimentos como saladas.

O concenso atual preconiza para o diabético, dieta pobre em carboidratos refinados e rica em fibras.
A dieta do diabético deve ser o mais próximo possível da usual para aumentar as chances de cumprimento da mesma.
Embora de modo geral os pacientes queiram resultados imediatistas, a dieta do paciente idoso e obeso deve ser mais branda com uma redução de aproximadamente 500 calorias em relação às suas necessidades.
Isto permite chegar a um alvo mais importante que é a reformulação dos hábitos alimentares.

Exercícios

Exercícios regulares fazem as pessoas se sentirem bem, beneficiam o sistema cardiovascular quando vigorosos e prolongados, e ajudam a queimar calorias extras nos pacientes obesos e reduzem a resistência à insulina.
Pacientes que usam insulina podem desenvolver hipoglicemia com exercícios moderados a vigorosos basicamente porque a absorção da insulina injetada aumenta. A segunda causa da hipoglicemia é o consumo de glicose pelos músculos.
Pacientes do tipo I que estejam mal controlados, podem piorar seu quadro após exercício com aumento adicional da glicemiae da cetose provavelmente pelo aumento nas catecolaminas, glucagon, e GH, opondo-se á ação da insulina, o que geralmente acontece após exercícios extremantes.

Agentes hipoglicemiantes

Sulfoniluréias
Estas estimulam diretamente a secreção da insulina e potencializam o efeito de outros insulino secretagogos - para muitos perpetuam o problema e levam ao diabetes tipo I.
Também potencializam a ação da insulina nos tecidos sensíveis à mesma (fígado, músculo e tecido adiposo).
Embora este feito fosse de início atribuído a um aumento na ligação da insulina, evidências mais recentes indicam que estes agentes atuam no posreceptor.
Sulfonilurérias são ineficientes no tipo I.
Nenhuma sulfoniluréria é melhor que a outra. A seleção deve basear-se em quatro critérios: efetividade, efeitos colaterais, tomada efetiva da medicação e custo.


A potência é clinicamente irrelevante. A tolbutamida é menos efetiva, seguida da acetohexamida.
A clorpropamida, tolazamida, glibirida, glibenclamida e glipizida são igualmente eficazes.
Cuidado especial deve ser dado à clorpropamida em pacientes acima de 65 anos, magros ou que reduzem drasticamente a ingestão de alimentos, pois podem desenvolver hipoglicemia prolongada.

Sintomas e sinais de hipoglicemia
Fraqueza .................. dor de cabeça
Suor ........................ hipothermia
Taquicardia ............... distúrbios visuais
Palpitações ...............confusão mental
Tremor ..................... amnesia
Nervossismo .............. convulsões
Irritabilidade............... coma
Formigamento
Fome
Náusea
Vômitos

Efeitos Colaterais
Menos que 5% têm efeitos colaterais. Os mais frequentes são G I e reações dermatológicas.
Clorpropamida pode causar a síndrome de rubor pelo álcool em mais ou menos 20% dos pacientes. Esta mesma droga pode causar hiponatremia e síndrome de secreção inapropriada do ADH.
Hipoglicemia pode ocorrer com qualquer tipo de sulfoniluréia renal e aqueles que não se alimentam regularmente.
Como a hipoglicemia pode ser prolongada, pacientes com alterações mentais pela hipoglicemia devem ser internados com glicose I.V., até que os níveis de glicose permaneçam estáveis.
Colestase intra-hepática reversível levando à icterícia é outro efeito colateral e mais comum à clorpropamida. Estas drogas não têm efeitos nocivos para o aparelho cardiovascular.

Biguanidas - Mecanismos de ação
Atua inibindo a absorção de glicose pelo intestino. Reduz a gliconeogenese diminuíndo desta maneira, a produção hepática de glicose em jejum e consequentemente a glicemia de jejum. Têm-se mostrado um aumento na captação periférica de glicose especialmente a nível muscular.
Diversos estudos in vitro e in vivo demonstram um estudo do aumento de receptores de insulina, observados em pacientes diabéticos não insulino-dependentes.
Atualmente usada é o Metformin, útil para o controle do diabetes associado à obesidade, pelo seu efeito anoréxico. Em doses ajustadas, ajudam a perda de peso sem risco de hipoglicemia.

Os efeitos colaterais mais frequentes são ligados ao aparelho digestivo: náuseas, vômitos, diarréia, anorexia, gosto metálico na boca, aumento da produção de ácido lático e pirúvico, e corpos cetônicos.

Em casos de anorexia tecidual e acidoses importantes, estas drogas podem preciptar acidose lática, levando ao óbito 20 % dos pacientes.

Inibidores da absorção de hidratos de carbono no intestino delgado (acarbose).

Insulinas

A insulinoterapia do idoso é bastante semelhante ao do diabético jovem.
Pacientes que não conseguem manter glicemia de jejum igual ou inferior a 140m/dL apesar da dieta e hipoglicemiantes orais e exercícios, tem indicação de fazer insulinoterapia assim como em situações emergenciais-infecções agudas, cirurgia, ou casos de stress agudo.
Mantendo-se dieta adequada a dose inicial de uma insulina de ação intermediária deve ser de 10 a 20 U por dia, por via subcutânea.
Aumenta-se gradativamente a dose até que a glicemia caia a níveis inferiores de 200mg/dL no posprandial-Hemoglobina glicosada e frutosamina normais.

Diabetes Mellitus and Disorders of Carbohydrate Metabolism
Approximate time-activity relationships of various insulin preparations given subcutaneously

Tipo de insulina
Preparação
Início da ação (h)
Ação Peak
Duração da ação
Ação curta
Regular
Semilente
0.5 - 1
1 - 2
2 - 4
3 - 6
4 - 6
8 - 12
Ação Intermediária
NPH
Lente
1.5 - 4
1 - 4
6 - 16
6 - 16
20 - 24
20 - 24
Ação longa
PZI
Ultra lente
6 - 6
6 - 6
14 - 20
14 - 20
>32
>32


Fatores endocrinológicos e metabólicos desordenados afetam o controle do diabetes nos idosos
- Alteração dos sentidos
- Diminuição da visão
- Diminuição de exercícios e da mobilidade
- Diminuição do olfato
- Drogas
- Percepção alterada
-Medicação (non-potássio-diurético poupado, glucocorticóides, phenytoin)
- Dificuldades em preparar a comida

- Álcool
- Consumismo
- Problemas neuro-psiquiátricos - Tremor
- Bereavement
- Artrite
- Depressão
- Neoplastia
- Alteração proprioception
- Dentição deficiente
- Congnitive impairment and dementia
- Alteração na função GI e absorção de nutrientes


- Recognição, paladar e fome alterados
- Alteração da função hepática e renal
- Morar sozinho
- Infecções agudas
- Educação inadequada
- Hábitos dietéticos deficientes
- Pobreza
- Fatores Sociais
_________________________________________
Modificação de Lipson LG: " Diabetes nas pessoas idosas:
Diagnóstico: patogenese e terapia." Jornal americano da medicina 80
(suppl Ä)10-21, 1986: usado com permissão.


Desafios Especiais no controle do diabético idoso
O tratamento do diabetes no idoso pode ser difícil, devido às condições associadas com o próprio envelhecimento.
Pacientes muito idosos podem ter problemas ao preparar suas próprias refeições devido ao tremor, ostoartrite ou alterações afetivas ou cognitivas.
Depressão e desleixo podem levar a poucos cuidados com a higiene, a anorexia e o não cumprimento das orientações. O impedimento cognitivo pode também contribuir para estes problemas.
Pessoas com demência severa podem ser particularmente insensíveis à fome e à sede, a primeira levando à perda de peso, e a última levando à desidratação, que se não corrigidas, podem levar à síndrome Hiperosmolar não cetótica.

O paladar pode mudar, com o amargo e o salgado tornando-se os predominantes.
Muitos pacientes idosos ou não têm dentes, ou têm próteses com adaptação precária, que interfere na mastigação.
Estes fatores tornam difícil a alimentação adequada e refeições nutritivas a intervalos regulares.
O fato pode ser particularmente perigoso em pacientes que fazem uso de insulina.
Por todos estes fatores, o tratamento do diabético idoso é um desfaio especial. Como a prevalência da doença é muito alta nesta população, o problema torna-se ainda maior, aliado à baixa renda.
Por isto, o diabético idoso deve ser tratado com especial paciência e compreensão.

Níveis de controle da Diabetes

Nível 1 Nível de glicose preprandial < 180 mg/dL
________________________________________________
Nível 2 Nível de glicose preprandial < 150 mg/dL
________________________________________________
Nível 3 Nível de glicose preprandial <120 mg/dL
________________________________________________
Nível 4 1 -to 2 h nível de glicose preprandial < 210 mg/dL*
________________________________________________
Nível 5 1 - to 2 h nível de glicose preprandial <150 mg/dL
________________________________________________
* < 200 mg/dLse usar medidor de glicose; < 210 mg/dL se Chemstrips

A ação preservada da insulina de Anthipolytic é associada com menos perfil do lipídio do plasma de Atherogic na saúde Centenarianas

Giuseppe Paolisso, MD, * Antonio Gambardella, MD, * Stefania Ammendola, MD, * Maria Rosaria Tagliamonte, MD, * Maria Rosaria Rizzo, MD, * Antonio Carpuso, MD, + e Michele Varricchio, MD *

OBJETIVO: Os estudos recentes demonstraram que os centenários têm uma ação de tolerância à insulina, à glicose armazenada e uma distribuição mais favorável da composição de gordura no corpo do que assuntos envelhecidos. A forte relação entre a tolerância da glicose, a ação da insulina, a concentração do lipídio, do plasma, e o metabolismo da lipoproteína conduziria à hipótese que os centenarianos saudáveis podem também ter um perfil menos aterogênico do os de meenos de 100 anos.

O colesterol do plasma LDL fasting (2,4 ± 0,6 contra 3,7 mmol/L do 6 do ± P < 010) era significativamente mais elevado em assuntos envelhecidos do que nos centenarians, visto que o cholesterol do plasma HDL fasting (1,0 ± 0,4 contra 1,7 mmol/L do 4 do ± P < 005) teve o na oposto à tendência.

Nos centenarians, o uptake insulin-mediado do glicose era mais grande (34,6 ± 0,5 contra 23,3 o ± 0,5 mmol/Kg FFM x minuto P < 010) do que em assuntos envelhecidos e correlacionado com os triglycerides do plasma fasting, FFA, LDL, e cholesterol de Hdl, concentrações do Apo B, e do Apo A1.

Finalmente, o infusion do insulin suprimiu a concentração do plasma FFA em maneiras similares nos adultos e nos centenarians. CONCLUSÃO: Nosso estudo demonstra que os centenarians têm um perfil mais menos atherogenic do lipid e do lipoprotein do plasma do que os assuntos envelhecidos J Am Geriatr Soc 45:1504-1509,1997.

O relacionamento entre o insulin fasting nivela, ação do insulin, e o perfil do lipid do plasma é sabido bem. Momentaneamente, supõe-se que a resistência de hyperinsulinemia/insulin está associada com o aumento do na no lipoprotein da densidade muito baixa (VLDL), um derease no lipoprotein elevado da densidade (HDL), e a composição alterada na dos lipoproteins da densidade baixa (LDL).


Estes abnormalities são associados também com o risco aumentado da doença de coração coronary (CHD). Envelhecendo por si mesmo é associado também com a resistência de hyperinsulinemia/insulin, o perfil atherogenic do lipid do plasma do na, e o risco aumentado na de CHD. No que diz respeito à associação entre o perfil avançando do lipid do plasma da idade, o Mykkanen et o al.

Forneceram a evidência nos assuntos 70-year-old que o hyperinsulinemia está associado com o desenvolvimento de mudanças compositional nos lipoproteins assim como mudanças do wich em concentrações absolutas dos lipids e nos lipoproteins que favorecem o atherosclerosis.


Nós temos demonstrado já em estudos precedentes que os centenarians têm uma massa livre gorda mais baixa e uns por cento mais elevados de gordura de corpo do que assuntos envelhecidos. No contraste, a ação do insulin dos centenarians é melhor do que aquela do abd envelhecido dos assuntos similar àquele dos adultos.

Entretanto, neste último estudo nenhuns dados a respeito do relacionamento entre a ação do insulina e o wre da concentração do lipid do plasma fornecidos, porque os actioncontributes da insulina ao controle da concentração do lipid do plasma, uma poderiam esperar que os centenarianos puderam ter um perfil melhor do lipidio e da lipoproteina do plasma do que uns assuntos insulin-resistentes mais velhos.

Ao mais melhor nosso conhecimento, nenhum estudo dirigiu-se ao relacionamento entre a ação da insulina e o perfil do lipidio do plasma nos centenarianos.

Nosso estudo investiga o efeito antipolytic da insulina em centenarianos saudáveis e compara tais dados com os aqueles obtidos nos adultos (< 50 anos velho) e envelheceu assuntos
(> 75 anos velho).

Nós investigamos também o relacionamento entre concentrações da ação da insulina e do lipídio e da lipoproteina do plasma e o efeito da infusina o plasma FFA em todos os grupos estudados.

Para esta finalidade, a concentração do lipid do plasma foi determinada na linha de base, e o efeito antipolytic do insulin foi avaliado pela técnica da braçadeira do glucose.


Imprimr esta página